摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性排泄物，一般在致病菌体侵入时由巨噬受损癌细胞和碱式盐粒受损癌细胞会产生。Tau-Cl知道有着抑菌剂和身体毒效果，但其在身体毒遗传免疫检测表现中的具体情况效果尚不清理。

2025年1月，安徽二本大学赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物制品为该研究成果提供了蛋清质表达质谱探测服务培训。

汉语子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

影晌系数：10.7 （2025.01）

客部门：山东大学

理论研究原料：人源beads

拜谱可以提供技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

水平途径：

PART.01

深入分析結果

Tau-Cl仰制IFN-β理解 论述会发现，艾滋病毒妇科感染讲话稿调神经元内Tau-Cl的层次。Tau-Cl完成力促IRF3的硫化遮盖（Cys222和Cys371），控制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，为了阻绝IRF3和IFN-β无法子区的相结合，之后控制作用I型串扰素的产生了。 Tau-Cl使得疫情重命名 Tau-Cl往往促使了I型电磁波辐射素的出现，还加快了新冠电脑电脑病毒在体里和体内的复制粘贴。科学实验表达，Tau-Cl外理的小鼠在新冠电脑电脑病毒感柒后现象出更厉害的抗体受损细胞侵润性和较高的新冠电脑电脑病毒载量。 Tau-Cl帮助IRF3脱色以抑制性其吸附性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分折。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑止IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章标题总结

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这只是那种操控I型打扰素转录的要点转录指数。Tau-Cl遏制IRF3的磷酸性反應和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β初始化子区的组合。因而，我们确定好Tau-Cl是IRF3安装驱动的抵抗疾细菌先天畸形反應的内源性遏制指数，并可以通过反应宿体微生态环境表明了细菌的免役漏掉制度化。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的反应提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了核膳食纤维掩盖质谱检查业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻意后呈现组、排泄组学并且多个学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

借鉴文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492